شعارسال: به نقل از technologynetworks، یافته ها توسط محققان دانشگاه ایلینوی در شیکاگو در رابطه با سلول های بنیادی گزارش کرده است که سلول های ساخته شده  از ترکیب یک سلول عضلانی طبیعی انسان با یک سلول عضلانی از یک فرد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن - شکل نادر اما کشنده دیستروفی عضلانی - توانستند عملکرد عضلانی را به طور قابل توجهی در عضلات مدل موش بیمار افزایش دهند.

این سلولها، به نام "سلول های کایمریک"، با ترکیب یک سلول اهدا کننده طبیعی حاوی نسخه ای از عملکرد ژن دیستروفین - یک پروتئین ساختاری عضلانی که در افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن وجود دارد - با یک سلول از گیرنده با این بیماری ساخته شده است. طبق مقاله ا ی که در ژانویه 2018 در بررسی و گزارش سلول های بنیادی ارائه شده است، محققان از سلولهای دریافت کننده و موش استفاده کردند تا سلولهای کایمریک را ایجاد کنند که سطح دیستروفیین را 37 درصد افزایش داده و عملکرد عضلانی را بهبود می بخشد، وقتی در عضلات یک مدل موش از دیستروفی عضلانی دوشن استفاده شد. سلول های جدید هر دو ویژگی های اهدا کننده و گیرنده را داشتند و با محیط اطراف خود مانند سلول های طبیعی رفتار می کردند. همچنین سلولهای کایمریک باقی ماندند و دیستروفین را به مدت 30 روز تولید کردند.

حالا، گروه تحقیقاتی، به سرپرستی دکتر ماریا سیمیونوو، استاد جراحی ارتوپدی در کالج پزشکیUIC، یافته های مشابه را با استفاده از سلول های انسانی در مدل موش دیستروفی عضلانی دوشن ارائه می کنند.

سیمیونوو می گوید: نتایج ما نشان می دهد که بقای طولانی مدت این سلول ها و کمک به ایجاد استفاده از سلول های کایمریک به عنوان یک درمان بالقوه امیدوار کننده جدید برای بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن است، وی تصریح می کند:این تیم منتظر آزمایش های بالینی در انسان در آینده نزدیک است.

دیستروفی عضلانی دوشن یک اختلال ژنتیکی وابسته به X است که با انقباض عضله پیشرونده و ضعف مشخص شده است و در هر 4000 نوزاد پسر که متولد می شود یک نوزاد پسر درگیر این بیماری است.

افراد مبتلا به این بیماری ژن دیستروفین یک پروتئین ساختاری که کمک می کند سلول های عضلانی را دست نخورده نگه دارد ندارند.  شروع علائم در دوران کودکی، معمولا بین 3 تا 5 سالگی است. اختلال باعث ضعف عضلانی و از دست دادن عملکرد حرکتی می شود و در نهایت منجر به نارسایی های تنفسی یا قلبی و مرگ می شود. بسیاری از افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن به نوجوانی 20 سالگی و بعضی به 30 سالگی خود می رسند، اما در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد.

درمان های محرک شامل ژن درمانی و درمان با سلول های بنیادی می باشد، اما هر کدام دارای نقایصی هستند. ژن درمانی به ارائه نسخه های خوب از ژن های از دست رفته و یا غیرفعال به سلول ها از طریق ویروس ها متکی است. سلول ها نه تنها می توانند در مقابل عفونت ویروسی ایمن باشند، درمان نامطلوبی هم ارائه می کنند، همچنین هیچ تضمینی وجود ندارد که ویروس فقط سلول های مورد نظر را آلوده کند. در درمان سلول های بنیادی، که در آن سلول هایی که حاوی ژن دیستروفین هستند، به گیرنده تزریق می شوند، گیرنده نیاز به دریافت داروهای سرکوب کننده ایمنی برای جلوگیری از رد درمان دارد.

سیمیونوو، نویسنده اصلی این مقاله، می گوید: "این درمان سلول های بنیادی معمولی نیست." "ما در حال جابجایی دیستروفین به گونه ای هستیم که گیرنده نباید از داروی ضد رد درمان استفاده کند، زیرا سلول های کروماتیک ایمپلنت می توانند سیستم ایمنی دریافت کننده را از بین ببرند. در درمان سلول های بنیادی سنتی، سلول های ایمپلنت 100 درصد "خارجی" هستند و داروهای ضد عفونی برای جلوگیری از بین بردن سلول های خارجی از سیستم ایمنی میزبان مورد نیاز است. "

در مقابل، سلولهای کایمریک 50 درصد "خودی" هستند - با بسیاری از ویژگی های بیوشیمیایی و ژنتیکی گیرنده - و به همین ترتیب می توانند سیستم ایمنی دریافت کننده را نادیده بگیرند.

سیمیونوو ادامه می دهد: "سلول های کایمریک مانند سلول های دریافت کننده خودی هستند که سیستم ایمنی بدن  اجازه" عبور " آنها را می دهد.

اگر چنین سلول هایی برای درمان بیمار مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن استفاده شود، سلول های عضلانی طبیعی از پدر یا بستگان نزدیک می توانند با سلول های عضلانی بیمار ترکیب شوند.

محققان، سلولهای عضلانی را از بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن با سلولهای عضلانی از حالت طبیعی،  اهدا کنندگان سالم تلفیق کردند.

در آزمایشگاه، سلولهای کایمریک برای بیان دیستروفین مشاهده شدند.

دکتر کریس سیمیونوو، استاد جراحی ارتوپدی در کالج پزشکی UIC و همکارانش در این مقاله، می گویند: هنگامی که این سلول ها به عضلات پایه یک مدل موش از دیستروفی عضلانی دوشن وارد می شدند، سطح دیستروفین تقریبا 20 درصد از فیبرهای عضلانی تحت تاثیر سلول های القا شده را در 90 روز بعد ازالقا ،  "به اندازه کافی برای تولید یک بهبود قابل توجه در عملکرد عضلانی،" افزایش داد.

 بهبودی بیش از 60 درصد در آزمایشهای عملکرد عضلانی موشهای ایمپلنت شده و بهبودی بیش از 20 درصد در آزمایشهای تحمل خستگی عضلانی مشاهده شد.

این مقاله از مواد ارائه شده توسط دانشگاه ایلینوی در شیکاگو منتشر شده است.

شعارسال، با اندکی تلخیص و اضافات برگرفته از خبرگزاری  علم وفناوری ، تاریخ انتشار: 5فروردین 1397، کدخبر:   785043،www.stnews.ir